• vivi.casaroli

Carga viral e contágio: o "quanto de vírus" você precisa para ficar doente? Existe isso?


Um dos assuntos mais controversos dessa pandemia é: sob quais condições se dá o contágio por SARS-CoV-2? (Lembrando que SARS-CoV-2 é o nome que foi dado a esse novo coronavírus e que COVID-19 é o nome da doença causada por ele.) Vamos explorar um pouquinho sobre o que dá para afirmar até agora.



O que sabemos sobre as vias de transmissão


Já sabemos que a transmissão do SARS-CoV-2 acontece quando uma pessoa infectada produz, através de espirros, tosses e até da própria fala, gotículas (gotinhas muito pequenininhas cujo tamanho é maior do que 5 micrômetros, ou 0,000001 metros) que estão cheias de vírus; essas gotículas alcançam as pessoas que estão ao redor e acabam adentrando o corpo delas (através de contato com olho, um corte na pele, boca, nariz ou outra superfície de mucosa) [1]. Mucosa? É o nome dado àquele tipo de pele "molhadinha" que reveste a boca, os nossos olhos, a pele de dentro do nosso nariz, a nossa garganta, nosso intestino, entre outras partes.


Também existem evidências para a presença de vírus ativos em superfícies como plástico e aço inox e em aerosol (partículas presentes no ar que são menores do que as gotículas, ou seja, menores do que 5 micrômetros) [2]. Muito embora saibamos que existem vírus ativos em aerosol, não podemos afirmar ainda se é possível ficar doente após o contato com eles [3]. E quanto à presença do SARS-CoV-2 nos outros materiais, ainda não existem casos reportados de pessoas que pegaram COVID-19 após o contato com superfícies que contém o vírus [os artigos publicados até o momento apontam apenas para uma possibilidade não comprovada: 4, 5, 6]. Além disso, embora os vírus no aerosol e nas superfícies possam infectar, nem sempre essa infecção leva à doença. Porquê?



Ser infectado não é o mesmo que ficar doente


Infecção significa apenas que o vírus conseguiu entrar no seu organismo. A doença só ocorre depois que ele se multiplicou e conseguiu causar dano a um conjunto de células (ou tecido) dentro de você. Nem todo mundo que é infectado pelo vírus da pólio, por exemplo, chega a desenvolver a doença (só cerca de 5-10% daqueles que pegam o vírus ficam realmente doentes). Já o vírus do Ebola chega a matar de 50-90% das pessoas que infecta [7].


Para causar dano aos tecidos do corpo, é necessário que o vírus "se ligue" ao tipo de célula que ele ataca: uma célula do trato respiratório, uma célula do sangue, uma célula do sistema imunológico, etc...cada vírus tem a sua especialidade. O SARS-CoV-2 possui proteínas que se ligam especificamente às células do trato respiratório. Caso os vírus não consigam chegar até essas células e se aderir com eficiência a elas, o quadro da COVID-19 não se desenvolverá.


Se o novo coronavírus entrar no corpo através de uma "relada" de mão na boca, por exemplo, ele "acordará" uma resposta imunológica do corpo diferente daquela acordada quando respiramos uma gotícula contaminada. Isso também influenciará no desenvolvimento, ou não, de COVID-19 [8]. Além disso, existem outros fatores a ser considerados para entender porque uma pessoa ficou doente ou não pós-infecção: eficiência da imunidade adquirida do hospedeiro, traços genéticos do infectado, idade, sexo biológico, etc (não entraremos em detalhes aqui).


No caso do novo coronavírus, ainda é muito cedo para afirmar o quão eficiente ele é em infectar e de fato causar dano às pessoas infectadas. As porcentagens de pessoas doentes/mortas estão variando bastante de país para país, e isso é porque ainda não somos capazes de calcular o número total de infectados e quantos desses realmente chegaram a ficar doentes.



É isso que está acontecendo com os assintomáticos? Infectados mas não doentes?


Na realidade, o número de pessoas verdadeiramente assintomáticas - aquelas que tiveram zero sintomas desde a infecção até o fim do ciclo (que termina em imunização ou morte) - é muito baixo [9] (mas sim, os que são realmente assintomáticos se infectaram mas nunca chegaram a desenvolver COVID-19). O que realmente existe aos montes são pessoas "pré-sintomáticas", ou seja, elas estão infectadas e basta esperar alguns dias para que fiquem doentes e mostrem os primeiros sintomas. Em um grupo de clínicas e hospitais chineses, 75% das pessoas inicialmente classificadas como "assintomáticas" chegaram a desenvolver sintomas dias mais tarde [10] e, numa clínica estadunidense, 10 pacientes de 13 inicialmente classificados como "assintomáticos" também chegaram a desenvolver alguns sintomas dias depois [11]. Lembrando que os sintomas podem variar de muito suaves (tosse, cansaço) a muito severos (não conseguir respirar).


Muito embora estas pessoas "pré-sintomáticas" ainda não tussam, elas possuem muitas outras formas de espalhar suas gotículas contaminadas: elas podem falar cuspindo, suar o nariz e depois tocar em alguém, ficarem alérgicas/com rinite e espirrarem e por aí vai....E outra: você provavelmente é mais infeccioso logo após contrair o vírus! Ou seja, a época em que um paciente recém-infectado ainda pensa que é saudável é a mesma época em que ele está mais propenso a infectar os outros ao seu redor. Isso porque o pico da quantidade de vírus numa pessoa infectada acontece logo após a infecção [12, 13].



Finalmente: o "quanto de vírus" eu preciso para ficar doente?


Sim, existe isso. Embora - teoricamente - um único vírus seja capaz de replicar-se até os milhares e causar um quadro de doença, na prática, vários fatores entram em jogo. Vimos acima que o vírus precisa ser capaz de infectar a pessoa, chegar até as suas "células-alvo" e se aderir a elas para, só então, começar a se multiplicar. Se poucos vírus entrarem em contato com um humano, eles vão precisar driblar as barreiras anti-infecção naturais do corpo (a própria pele, inibidores virais presentes em fluidos corporais, o muco produzido por algumas partes do corpo, entre outros [14]). Só aí, muitos já serão eliminados. Os vírus que driblarem essas barreiras ainda enfrentarão o desafio de achar o caminho até as células às quais eles se ligam antes de serem inativados por outras facetas do corpo humano. Então, para que haja uma infecção e a pessoa ainda fique doente, precisa existir um número considerável de vírus logo de início. Esse número varia de vírus para vírus.


Os norovírus, por exemplo, são um grupo de vírus que precisam de pelo menos 18 unidades de vírus para causar uma infecção [15]. Para o SARS-CoV-2, essa quantidade mínima de vírus necessária ainda é desconhecida, mas há suspeitas de que ela seja muito muito baixa, questão de pouquíssimas unidades. O que se sabe até agora e que vale a pena frisar é que - ao contrário do SARS - o novo coronavírus aparentemente não causa sintomas mais severos quando a infecção acontece com uma quantidade de vírus mais alta [13]. As pessoas infectadas podem desenvolver quadros severos de COVID-19 entrando em contato tanto com pequenas como com grandes quantidades de vírus.



** Mensagem para levar para casa **


É uma doença nova e o processo científico, devagar. A cada dia novas informações são publicadas em revistas científicas e discutidas pelos pesquisadores. Os próprios cientistas discordam às vezes. Este processo é demorado, mas necessário na busca por dados que realmente condizem com a realidade.


Enquanto não sabemos o todo, o mais recomendável é tomar "medidas demais" do que "medidas de menos". Nesse caso, é melhor exagerar na proteção do que se arrepender mais tarde. Fique em casa o quanto puder, não toque no rosto/em machucados, lave bem as mãos depois de encostar em objetos, mantenha distâncias seguras! ;)



Referências


[1] 2020. Peng X, Xu X, Li Y, Cheng L, Zhou X, and Ren B. Transmission routes of 2019-nCoV and controls in dental practice. International Journal of Oral Science.


[2] 2020. Doremalen N, Bushmaker T, Morris D, Holbrook M, Gamble A, Williamson B, Tamin A, HARCOURT J, Thornburg N, Gerber S, Lloyd-Smith J, WIT E, Munster V. Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1. The New England Journal of Medicine.


[3] 2020. Lewis D. Is the coronavirus airborne? Experts can’t agree. Nature News. Last accessed on: April 19, 2020.


[4] 2020. Jing Cai, Wenjie Sun, Jianping Huang, Michelle Gamber, Jing Wu , and Guiqing He. Indirect Virus Transmission in Cluster of COVID-19 Cases, Wenzhou, China, 2020. Centers for Disease Control and Prevention.


[5] 2020. Gray R. Covid-19: How long does the coronavirus last on surfaces? BBC. Last accessed on: April 19, 2020.


[6] 2020. Sean Wei Xiang Ong, Yian Kim Tan, Po Ying Chia. Air, Surface Environmental, and Personal Protective Equipment Contamination by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) From a Symptomatic Patient. JAMA.


[7] 2007. Understanding Emerging and Re-emerging Infectious Diseases. NIH Curriculum Supplement Series. National Institutes of Health (US); Biological Sciences Curriculum Study. Bethesda (MD): National Institutes of Health (US).


[8] 2020. Casadevall A, Pirofski L-A. It’s Still Hard to Predict Who Will Die From Covid-19. Bloomberg Opinion. Last accessed on: April 19, 2020.


[9] 2020. Chen C. What We Need to Understand About Asymptomatic Carriers if We’re Going to Beat Coronavirus. ProPublica. Last accessed on: April 19, 2020.


[10] 2020. Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19).


[11] 2020. Anne Kimball, Kelly M. Hatfield, Melissa Arons, Allison James, Joanne Taylor, Kevin Spicer, Ana C. Bardossy, Lisa P. Oakley, Sukarma Tanwar, Zeshan Chisty, Jeneita M. Bell, Mark Methner, Josh Harney, Jesica R. Jacobs, Christina M. Carlson, Heather P. McLaughlin, Nimalie Stone, Shauna Clark, Claire Brostrom-Smith, Libby C. Page, Meagan Kay, James Lewis, Denny Russell, Brian Hiatt, Jessica Gant, Jeffrey S. Duchin, Thomas A. Clark, Margaret A. Honein, Sujan C. Reddy, John A. Jernigan, Public Health – Seattle & King County; CDC COVID-19 Investigation Team. Asymptomatic and Presymptomatic SARS-CoV-2 Infections in Residents of a Long-Term Care Skilled Nursing Facility — King County, Washington. Centers for Disease Control and Prevention.


[12] 2020. Xi He,Eric HYLau, Peng Wu, Xilong Deng, Jian Wang, Xinxin Hao, Yiu Chung Lau, Jessica Y Wong, Yujuan Guan, Xinghua Tan, Xiaoneng Mo, Yanqing Chen, Baolin Liao, Weilie Chen, Fengyu Hu, Qing Zhang, Mingqiu Zhong, Yanrong Wu, Lingzhai Zhao, Fuchun Zhang, Benjamin J Cowling, Fang Li, Gabriel M Leung. Temporal dynamics in viral shedding and transmissibility of COVID-19. MedRxiv.

O artigo está listado como pre-print mas já foi aceito para publicação na Nature Medicine.


[13] 2020. Kelvin Kai-Wang To, Owen Tak-Yin Tsang, Wai-Shing Leung, Anthony Raymond Tam, Tak-Chiu Wu, David Christopher Lung, et al. Temporal profiles of viral load in posterior oropharyngeal saliva samples and serum antibody responses during infection by SARS-CoV-2: an observational cohort study. The Lancet.


[14] 1996. Ferdinando Dianzani and Samuel Baron. Chapter 49: Nonspecific Defenses. Medical Microbiology. 4th edition. Baron S, editor. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston.


[15] 2008. Peter F.M. Teunis, Christine L. Moe, Pengbo Liu, Sara E. Miller, Lisa Lindesmith, Ralph S. Baric, Jacques Le Pendu, Rebecca L. Calderon. Norwalk virus: How infectious is it? Journal of Medical Virology.

 
 

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